Fibromes
utérins, maladie auto-immune - 35 ans / 1,56 m / 44 kg
Les fibromes
utérins ne sont rien de plus que l’une des dysprotéinémies féminines les plus
évidentes et les plus fréquentes. Ce type de dysprotéinémie se manifeste par le
« stockage » dans l’utérus de fibroprotéines en excès (en particulier le collagène), qui
s’accumulent dans le sang dans des conditions de détérioration du rapport
albumine / globulines (A / G), simultanément la diminution de la synthèse héaptique de l’ALB ou la croissance pathogène d’une
globuline (GL) – α1, α2, β ou γ. Les fibromes utérins sont l’un des troubles
féminins les plus évitables - les plus prophylactiques. La prophylaxie,
cependant, et plus encore la véritable thérapie dans la fibromatose utérine,
n’aura pas l’efficacité escomptée, tant que cette condition ne sera pas considérée
comme une dysprotéinémie auto-immune au niveau quantitatif-structurel du PT et
de l’EPS.
Nous avons
l’obligation de clarifier cette déclaration. D’autant plus que la prophylaxie
de la fibromatose utérine n’est pas abordée dans la littérature médicale
Avant
l’apparition des fibromes, des processus relativement longs dans le temps ont
lieu, ce qui peut permettre d’effectuer des analyses prédictives et des
investigations. Les plus éclairantes sont les analyses pt, EPS, CaT Ca2+, et de
toute autre investigation, l’échographie
Doppler couleur .
En règle
générale, les analyses révèlent une dysprotéinémie quantitative du PT, qui dans
la plupart des cas dépasse 7,50 g / dl (7,67 g / dl dans ce cas). Si l’EPS
était une analyse de routine, pour la femme à risque de fibromes utérins, elle
révélerait une diminution de WHITE vers ou en dessous de la limite minimale du
pourcentage v.n. (51,6% dans ce cas), simultanément avec l’augmentation de la
synthèse des fibroprotéines, mise en évidence par l’augmentation en pourcentage
de GL (à 48,4% dans ce cas),
atteignant la détérioration du rapport A / G normal
(1,06, v.n. étant 1,2-2,23). De gl,
l’augmentation la plus significative est enregistrée par la globuline γ1 (elle
atteint 21,4% dans le cas discuté), ce qui indique le caractère auto-immun2 de
la fibrose utérine. On peut également
observer – simultanément de la diminution de la synthèse de l’ALB – la
diminution des valeurs de Ca2+, quelle que soit la valeur CaT
(voir les analyses ci-dessus).
En l’absence
d’homéostasie (d’où le potentiel d’autorégulation du corps), le niveau
quantitatif de PT augmente avec une synthèse excessive de fibroprotéines. S’il
n’y a pas d’intervention pour le rééquilibrage quantitatif et structurel du
ressuage, le corps « trouve » un moyen alternatif d’éliminer l’excès de fibroprotéines circulantes dans le sang.
L’élimination de l’excès de protéines
fibrosantes, cependant, ne peut se faire
que par le sang. Ce chemin, cependant, doit être « construit ». Dans
les conditions de diminution supplémentaire de l’ALB, la synthèse des protéines
globulines qui entrent dans la structure des cellules
« constructrices » de l’endothélium vasculaire (paroi) augmente, une
place de premier ordre revenant à la tubuline. Dans l’utérus, un processus de néoangiogenèse ( de néovascularisation) est réalisé: à partir
des vaisseaux préexistants - présents à la naissance -, des microvasses
sanguines de néoformation apparaissent, donc auparavant inexistantes. Ces
nouveaux vaisseaux sanguins servent à transporter les fibrbroprotéines circulantes en
excès et à les stocker dans l’utérus. À
l’échographie, l’utérus peut être transformé en fibromatose ou des
accumulations de fibroprotéines de différentes tailles peuvent se produire
(échographie appelée fibromatose, nodules fibromes, fibromes, léiomyome,
fibromyome).
Ni la synthèse
d’un excès de fibroprotéines, ni la
néovascularisation (néoangiogenèse), ne se produisent uniquement lorsque,
trouvées par EPS, une hypoalbuminémie et une hyperglobulinémie sont présentes (voir EPS ci-dessus). Les
valeurs d’un tel EPS devraient « envoyer » la femme faire une
échographie, ce qui peut indiquer l’existence de fibromes utérins. Si le
fibrome n’est pas apparu, cela peut indiquer la « préparation du sol »:
l’aspect utérin de certains microvasses sanguins qui, à partir des microvasses
préexistants, se dirigent vers l’endroit où ils vont « stocker »
l’excès de fibroprotéines. Par conséquent, l’apparition de fibromes utérins est
précédée d’une diminution de la synthèse de l’ALB et du Ca2+, ainsi que de
l’augmentation quantitative des fibroprotéines
circulantes dans le sang, secondaire à laquelle un processus local de
néoangiogenèse (néovascularisation) a lieu.
Ils sont
également rejoints par une composante hormonale: une certaine augmentation de
l’œstradiol, se manifestant également par un épaississement de l’endomètre,
plus abondante, plus longue et peu ou
pas de règles douloureuses. L’épaississement de l’endomètre et l’abondance des
règles sont également liés à l’hypervascularisation de l’endomètre, conséquence
de la diminution de la synthèse de
l’ALB, qui est un déterminant d’une
hypervascularisation locale3. Les seins ne se contractent pas antemenstruellement,
ce qui indique une prolactinémie4 dans les limites normales. À l’échographie,
les seins évoluent vers une structure fibroglandulaire accrue, ce qui indiquerait, simultanément à
l’apparition de fibromes, une augmentation de la fibrose y compris dans les seins.
Il existe de
très nombreux cas dans lesquels l’apparition de fibromes utérins est suivie
d’une androgénisation hormonale, qui peut survenir à partir des causes les plus
diverses, les plus courantes étant l’embolisation et l’administration
d’estroprogestogènes. Dans de tels cas, entre autres manifestations: des
changements se produisent dans le flux
et la durée des règles, qui deviennent douloureux et dans de nombreux
cas montrent des caillots, un signe de
désorganisation normale de la trilamination de
l’endomètre; les seins commencent à se tendre antémenstruellement, signe de croissance antémenstruelle de la prolactine (PRL)5, avec laquelle la
progestérone (PRG) augmente également, et l’enzyme aromatase5 réduit son
activité dans les ovaires; Des fibromes mammaires et des kystes ovariens peuvent survenir ; dans certains cas, les signes extérieurs de
l’androgénisation hormonale
apparaissent ; parfois ils évoluent
vers l’endométriose et l’infertilité. Tous ces changements peuvent survenir à
la suite de l’apparition de fibromes utérins.
Intéressant et
à ne pas négliger, est l’évolution hormonale androgénisante des filles de mères qui ont eu des fibromes
utérins. Les études cliniques sur ce sujet pourraient orienter la recherche
médicale fondamentale vers des thèmes plus utiles à la logique thérapeutique de
ce type d’androgénisation materno-fœtale. Il se pourrait, entre autres, que
l’hyperestrogéniémie maternelle puisse influencer la diminution des niveaux
d’aromatase de la fille, ainsi que des dysfonctionnements au niveau des corticles
surrénaliens - avec l’augmentation de la cortisolémie plasmatique et avec un excès
de déhydroépiandrostendion (DHEA) et de 17-hydroxyprogestérone, étant
l’une des causes de ce que nous appelons
le syndrome
corticosurrénagénital virilisant. . Les
questions sont nombreuses et attendent une réponse, mais cela ne peut pas être
donné par une recherche médicale qui suit des chemins « démêlés »:
clinique et fondamental (dans lequel la recherche clinique est quasi-absente,
et la fondamentale ne pourra jamais créer la complexité de l’environnement
interne du corps humain dans son ensemble).
La prophylaxie
de la fibrose utérine est possible par rééquilibrage pt, indiqué par les valeurs
PS, déterminées par EPS. La restauration des valeurs normales d’ALB entraîne
une augmentation des synchrones et du Ca2+, ainsi qu’une diminution de la
synthèse des fibroprotéines GL. La
néovascularisation utérine est secondaire à la croissance excessive des fibroprotéines dans la STRUCTURE DU PT et
ne commence pas tant que ces protéines n’atteignent pas des niveaux qui
nécessitent la « décharge » de leur excès. Le rééquilibrage du PS,
conduisant au rééquilibrage du pt, rend la néovascularisation inutile, ce qui
ne se produit plus. De même - et nous présenterons des preuves cliniques -, le
rééquilibrage de la PS, avec la restauration du niveau quantitatif et en
pourcentage de WHITE, les microvasses de
la néoangiogenèse se résorbent ou leur lumière6 devient si étroite
qu’elle interdit tout flux sanguin. Nous apprécions - et apithérapeutique nous obtenons cet effet
- que le seul moyen de prophylaxie, mais aussi de thérapie efficace de la néoangiogenèse, est celui de restaurer
la normale quantitative-structurelle de A / G, indicateur du rééquilibrage de
PS et PT. Si l’albuminémie et la
globulinémie se situent dans des limites physiologiques quantitatives et
structurelles, cet état de l’environnement interne interdit l’action des facteurs
angiogéniques . Si la
néoangiogenèse s’est produite, le rééquilibrage de la protéinémie – au niveau
de PS et PT – est obtenu l’activation de
facteurs antiangiogéniques existant
normalement dans le corps humain, mais dont l’action a été inactivée par une
dysprotéinémie quantitative-structurelle qui a rendu possible l’action de
facteurs angiogéniques.
L’axiome de
notre théorie : rétablir l’équilibre du PT, en rééquilibrant le PS, en
restaurant l’albuminémie physiologique, remet l’excès de la synthèse des
fibroprotéines précurseurs de la fibrose
utérine et de la néoangiogenèse, tout
comme il rejette les auto-anticorps impliqués dans les maladies auto-immunes,
dont la positivité est démontrée par l’augmentation de la GL γ vers et surtout
au-dessus de la limite supérieure du v.n.
Il est intéressant de noter que les chercheurs et les fabricants d’antiangiogéniques, ainsi que les
fabricants de mabs, ne font aucune
référence à l’EPS, ni à l’évolution des niveaux d’ALB et de Ca2+, ni à la voie
la plus normale de rémission de l’auto-immunité: le rééquilibrage du PT. La
dépendance aux antiangiogéniques et aux « mabs » devient un axiome en
dehors de la non-approche de l’auto-immunité et de la néoangiogenèse à travers le prisme de l’axiome de notre
théorie énoncé ci-dessus!
Nous attendons
la publication de la déclaration des cas réels de prophylaxie ou de rémission de néovascularisations, obtenus avec
l’utilisation de médicaments
antiangiogéniques. Jusqu’à leur publication, même si une seule question peut
être posée aux biologistes, biochimistes et fabricants de ces médicaments «
révolutionnaires ». La néovascularisation est secondaire à l’accumulation d’un
excès de fibroprotéines sanguines. La
tâche des vaisseaux sanguins de
néoformation est d’être le moyen d’éliminer ce surplus de fibroprotéines. La
question dont je parlais est la suivante: si lesdits médicaments interdisent la
néovascularisation, qu’adviendra-t-il de l’excès de globulines fibrosantes accumulés dans le sang? Surtout si l’on tient compte du
fait que les antiangiogéniques ne
peuvent pas – et ne sont pas destinés – interdire la poursuite de la synthèse
des fibroprotéines. Quels effets auront-ils en poursuivant leur accumulation
sanguine, étant donné que les antiangiogéniques interdiraient même la
néovascularisation ? J’ai excessivement allongé la « dissertation »
sur le sujet, si je l’ai développée davantage. La logique de l’ordre dans
lequel les bœufs se positionnent vers le char, semble répondre à la question
que j’ai posée.
Dans notre
théorie, comme dans la pratique clinique apithérapeutique, nous avons inclus
les fibromes utérins parmi les maladies auto-immunes ayant des effets fibrosants. Et notre théorie est
soutenue par le fait que les fibromes utérins:
- se produit
dans des conditions similaires de dysprotéinémie quantitative et structurelle
du PT, ainsi que d’autres maladies auto-immunes, marquées par l’augmentation
quantitative des protéines de phase aiguë positives;
- L’EPS
démontre une diminution de l’ALB inférieure à 60% de la PS totale (généralement
inférieure à 53%), ce qui conduit à suspecter une croissance pathologique des
fibroprotéines circulantes sanguines , auquel cas une échographie est
nécessaire dans l’utérus;
- comme dans
toute maladie auto-immune, le taux de globuline γ augmente jusqu’à ou également
au-dessus de la limite supérieure du V.N. (voir EPS ci-dessus), et cette
augmentation est significative pour l’apparition d’auto-anticorps, comme cela
se produit dans les maladies auto-immunes;
- comme dans
les maladies auto-immunes, quel que soit le niveau de CaT, le niveau de Ca2+
diminue vers et même en dessous de la
limite de minma de v.n.;
- un certain
nombre d’autres maladies auto-immunes – en particulier l’hypothyroïdite de
Hashimoto – sont fréquemment provoquées par des femmes qui contractent des
fibromes utérins;
-
l’échographie peut être vérifiée: l’absence de l’apparition de la
néovascularisation, son apparition par l’apparition de bourgeons vasculaires
(se produisent généralement lorsque l’ALB tombe en dessous de la valeur en
pourcentage de 53-55% de PS), l’augmentation progressive des microvasses de
néoformation, ou la conclusion de ce processus avec l’apparition de la fibrose, ou les fibromes déjà apparus.
Sur le plan
prophylactique, l’augmentation de la synthèse hépatique de l’ALB - en tant que
protéine de phase aiguë négative, est la mesure la plus efficace pour prévenir
à la fois la synthèse accrue des fibroprotéines et la néoangiogenèse. BLANC en valeurs normales,
plus de 60% du PS total, est aussi le facteur le plus précieux de
l’antiangiogenèse : il inhibe tout le monde, sans avoir besoin d’aucun médicament antiangiogénique !
L’approche
clinique actuelle dans le domaine des fibromes utérins peut être:
-embolisation
(obstruction) des vaisseaux
sanguins pour interdire « l’affluence »
des fibroprotéines dans les fibromes ; la méthode, même parfois réussie, ne
rétablit pas l’équilibre du PT, la cause restant active ;
-résection
chirurgicale des fibromes, qui est également effectuée dans le but de protéger
le potentiel reproducteur de la femme; cette méthode ne rétablit pas non plus
la protéinémie physiologique et les rechutes sont fréquentes, accompagnées ou
non d’autres effets secondaires indésirables;
-L’hystérectomie,
subtotale ou totale, élimine chirurgicalement le « dépôt » de
fibroprotéines en excès, mais ne restaure pas la protéinémie physiologique: la
cause demeure.
Actuellement,
d’autres méthodes d’intervention médicale dans le traitement des fibromes
utérins sont recherchées, dont l’une est son bombardement par ultrasons
focalisés. Aucune de ces méthodes, cependant, bien que les fibromes utérins
soient l’une des dysprotéinémies féminines les plus évidentes, ne prend pas en
compte le « trouble » qui se produit quantitativement et
structurellement au niveau du PT, ni au niveau de PS, ni au niveau de
l’ionisation du calcium.
Lorsque nous
aborderons spécifiquement la question des fibromes utérins, nous discuterons
d’un nombre suffisant de cas cliniques
et argumenterons plus en profondeur notre proposition d’inclure cette maladie
féminine dans la catégorie des maladies auto-immunes se manifestant par
une fibrose organique et systémique.
Nous reviendrons également sur la
possibilité de prophylaxie de la fibrose utérine et de la néoangiogenèse.
Nous avons une
autre raison pour laquelle nous avons ouvert cette étude - sur la
dysprotéinémie - avec cette condition. L’équilibre ou le déséquilibre de la
protéinémie maternelle a une influence déterminante sur la santé des enfants.
Beaucoup de leurs maladies, considérées dans la littérature médicale comme
idiopathiques (cryptogéniques, inconnues), pourront en établir la cause réelle
si elles sont étudiées à travers le prisme des dysprotéinémies maternelles. Un nombre
important de maladies infantiles, d’apparition
materno-fœtale ou à partir de l’âge « vénérable » du
nouveau-né, ne sont généralement contractées que par les personnes âgées.
Considérés comme ayant des causes inconnues, ils sont dus à la similitude de la
structure biochimique du sang maternel - la « source » des substances
de la croissance fœtale -, avec celle du sang des personnes âgées. La
différence est que la dysprotéinémie « de l’âge » est physiologique, la
synthèse hépatique de l’ALB étant dans une régression permanente et normale,
tandis que la dysprotéinémie maternelle est un déséquilibre précurseur de
nombreuses maladies, y compris beaucoup de celles avec transmission mère-fœtale.
L’approche –
assez atypique par rapport à d’autres études cliniques – des fibromes utérins
comme la dysprotéinémie, ainsi que l’intervention apithérapeutique dans cette condition, nous appartient. La
prophylaxie et le traitement des fibromes utérins revêtent une importance particulière
non seulement pour la patiente et la mère, mais également pour la santé de la
progéniture. La prophylaxie d’un nombre étonnamment élevé de maladies de la
progéniture – congénitalement congénitale ou avec la prédisposition congénitale
acquise à les faire plus tard – dépend de la prophylaxie du déséquilibre
protéique maternel. Cependant, pour instituer une prophylaxie, il est
nécessaire que le PT, l’EPS et le Ca2+ deviennent des tests médicaux de
routine. Jusqu’à ce que les décideurs comprennent cela, demandez aux
laboratoires lorsque vous effectuez d’autres analyses.
__________________
1.La γ de
globuline (gammaglobuline), comprend les immunoglobulines (anticorps sériques).
C’est l’un des globulinènes (GL), déterminé par EPS, avec les autres globulines
(α1, α2 et β). Selon certains critères, les immunoglobulines (anticorps) qui
font partie de γ globuline ont été classées en immunoglobulines IgA, IgD, IgE,
IgG et IgM. Ces immunoglobulines sont dans certaines valeurs dans le corps
humain et ont pour tâche de le protéger en agissant comme des anticorps (pour
lui conférer une immunité). La diminution de la globuline γ inférieure à la
limite minimale de v.n., indique l’apparition d’un état d’absence d’immunité.
L’augmentation de la valeur de la globuline γ vers ou au-dessus du v.n., indique l’installation
d’un état d’auto-immunité (la valeur quantitative de certains anticorps
augmente au-dessus de certaines limites, ils deviennent des autoanticorps).
2. Dans la
fibromatose utérine, la γ globuline augmente généralement vers et surtout
au-dessus de la limite maximale de v.n., et ce fait nous a amenés à proposer le
« recrutement » de cette dysprotéinémie parmi les maladies
auto-immunes se manifestant par une
fibrose organique ou systémique. La caractéristique commune des maladies
auto-immunes, d’étiologie exogène ou endogène, est la diminution du BLANC
sérique, une diminution des valeurs de calcium ionisé et l’augmentation de la γ
globuline. Lorsque les fibromes utérins seront abordés comme une
dysprotéinémie, cette condition est entièrement explicable.
3.La
néovascularisation utérine-endométriale
est normale mensuellement dans la période de la vie menstruelle de la
femme.
4.Prolactinémie
– le niveau de l’hormone prolactine (PRL) circulant dans le sang.
5.
L’augmentation de la PRL devrait commencer lorsque la femme tombe enceinte.
Avec la PRL, la progestérone (PRG) augmente également et l’œstradiol commence à
diminuer. Si la PRL se développe antémenstruel, elle peut entraîner
l’annulation de l’ovulation normale, interdisant également l’action de
l’enzyme aromatase dans les ovaires. Cette enzyme convertit le
PRG en ESTR dans les ovaires, conduisant à une
androgénisation hormonale. Nous pensons que les estroprogéstogènes font
de même dans les ovaires, comme une PRL anormalement augmentée (hors grossesse)
: ils interdisent le fonctionnement normal de l’aromatase.
6. Lumière –
l’ouverture, l’espace tubulaire central d’un canal anatomique, quel qu’il soit.
7.La biologie
moléculaire fait référence à un certain nombre de facteurs angiogéniques -
qui stimulent l’angiogenèse -, ainsi qu’à des facteurs antiangiogéniques - qui
s’opposent à l’angiogenèse. Il est inutile de les énumérer maintenant et ici.
Cependant, dans les cliniques de profil, ils ont peu de place dans l’approche
pratique de la fibromatose utérine. La prophylaxie de la fibromatose utérine
n’est pas non plus effectuée. Cela serait possible par la prophylaxie du
déséquilibre du PT, et si cela s’est produit, par le rétablissement de leur
équilibre. Au lieu de cette prophylaxie, des médicaments sont produits qui
devraient avoir des effets
antiangiogéniques. Les médicaments ayant
des effets antiangiogéniques ont
à peu près la même logique illogique que l’utilisation de mabs
« révolutionnaires » (HDB:
anticorps monoclonal - anticorps monoclonaux) dans les maladies
auto-immunes. Mais: les maladies auto-immunes, comme les fibromes utérins, ne
commencent que dans des conditions
d’hypoalbuminémie quantitative et / ou
en pourcentage, et leur rémission
durable ne peut être effectuée que dans les conditions de restauration de la
synthèse hépatique physiologique de l’ALB et du métabolisme normal du calcium.
Comme nous l’avons conclu dans la thèse de doctorat, la maladie auto-immune
définitivement remise en dehors du rééquilibrage de la PS, comprise comme un
moyen de rééquilibrage du pt, est difficile voire impossible à rapporter. Ni
les médicaments ayant des effets
antiangiogéniques supposés ou réels, ni
les mabs, ne rétablissent les valeurs normales de WHITE, de sorte qu’ils
n’éliminent pas la cause.
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